Oxidativer Stress

Oxidativer Stress ist der Zustand, in dem Ihre Zellen mehr reaktive Sauerstoffspezies (ROS) bilden, als sie abfangen und nutzen können – und er beginnt häufig dort, wo Ihre Energie entsteht: in den Mitochondrien. Für uns bei Mitochondriak® ist er kein Feldzug gegen „böse Radikale“, sondern ein Zeichen, dass der Elektronenfluss in Ihren Zellen ins Stocken geraten ist.

Den Begriff prägte 1985 der Düsseldorfer Biochemiker Helmut Sies; Anfang 2015 zählte die Datenbank PubMed dazu bereits rund 138.000 Einträge. Und er betont: Die Hauptlast der Abwehr tragen körpereigene Enzyme, nicht kleine Antioxidans-Moleküle aus Kapseln. [Quelle]

ROS sind dabei kein Abfall: Mehr als 40 Enzyme bilden Superoxid und Wasserstoffperoxid gezielt als Signalstoffe, allen voran NADPH-Oxidasen und die Atmungskette. [Quelle] Die Frage lautet deshalb nicht „Wie werde ich ROS los?“, sondern: Fließen Ihre Elektronen?

Was ist oxidativer Stress – und warum brauchen Sie trotzdem ROS?

Oxidativer Stress bedeutet, dass die Redox-Balance Ihrer Zellen zur Oxidation kippt: Es entstehen mehr reaktive Sauerstoffspezies, als die Abwehr ausgleichen kann – in kleinen Mengen dagegen sind ROS unverzichtbare Botenstoffe. Zu ihnen zählen vor allem Superoxid (O₂•⁻), Wasserstoffperoxid (H₂O₂) und das hochreaktive Hydroxylradikal (•OH). Mehr zur Chemie unter Freie Radikale, zum Gleichgewicht unter Redox.

Helmut Sies zieht die Grenze am Wasserstoffperoxid, dem wichtigsten Redox-Botenstoff. Im Bereich von etwa 1 bis 10 nM (Nanomol pro Liter) überträgt es Signale – das ist oxidativer Eustress. Etwas mehr schaltet über Hauptschalter wie Nrf2/Keap1 und NF-κB Anpassungsprogramme ein. Erst oberhalb von etwa 100 nM nehmen Biomoleküle Schaden: oxidativer Distress. [Quelle]

Stellen Sie sich Ihre Zelle als Stadt mit eigener Feuerwehr vor. Kleine Brände gehören zum Alltag und halten die Wehr in Übung. Oxidativer Stress beginnt erst, wenn schneller neue Brände entstehen, als gelöscht werden kann; dann greift das Feuer auf Membranen, Proteine und DNA über. Nur eines unterscheidet ROS vom Feuer: Sie sind zugleich Nachrichten. Wer jeden Funken erstickt, schneidet die Stadt von ihren Meldungen ab.

Wie entsteht oxidativer Stress in den Mitochondrien?

Oxidativer Stress entsteht, wenn Elektronen nicht mehr glatt durch die Atmungskette zum Sauerstoff fließen: Sie springen vorzeitig ab und bilden Superoxid – die Mitochondrien sind Quelle und Ziel zugleich. Michael Murphy (University of Cambridge) beschreibt, dass isolierte Mitochondrien vor allem dann viel Superoxid bilden, wenn sie kein ATP herstellen und ihr Protonengradient hoch ist oder wenn sich NADH staut; beim aktiven Bilden von ATP ist es weit weniger. [Quelle] Für uns heißt das: Stau erzeugt Radikale, Fluss hält sie klein.

Jaroslav Lachký, Gründer von Mitochondriak® und Quantenbiologe, beschreibt, was geschieht, wenn die Komplexe der inneren Membran nicht eng genug zusammenrücken: Dann „werden die Anweisungen aus dem Licht nicht so genutzt, wie sie sollten, und stattdessen überwiegen eine höhere Bildung freier Radikale, die Oxidation der Membranen und auch eine Veränderung des pH-Werts“. Es folgen mehr Säure, ein Übergewicht an Protonen und schließlich mehr Wärme, die Lachký als Entzündung beschreibt. Oxidativer Stress ist für uns deshalb ein Flussproblem, kein Antioxidantien-Mangel.

Stickstoffmonoxid (NO) bremst den Fluss an der Cytochrom-c-Oxidase (CCO): Juan José Poderoso und Kollegen (Universität Buenos Aires) zeigten 1996 an Herzmitochondrien von Ratten, dass schon 0,1 µM NO die Aktivität der CCO halbierte; da NO die Kette auch weiter vorn bremste, stieg die Bildung von Superoxid und Wasserstoffperoxid. [Quelle] Auch Deuterium, der schwere Wasserstoff, kann laut Abdullah Olgun (2007) protonengekoppelte Elektronenübertragungen verlangsamen und so mehr freie Radikale entstehen lassen. [Quelle]

Dazu kommen Alltagsfaktoren:

Was richtet chronischer oxidativer Stress in der Zelle an?

Hält der Distress an, oxidieren ROS Membranfette, Proteine und DNA – und weil die Mitochondrien Quelle und Ziel zugleich sind, kann daraus ein Teufelskreis werden.

• Membranen: Oxidantien greifen Fette mit Kohlenstoff-Doppelbindungen an; das Endprodukt 4-HNE ist Signalstoff und Zellgift zugleich. [Quelle]
• Proteine: Überschüssige ROS verändern Schlüsselproteine des Stoffwechsels in den Mitochondrien, was drastische Folgen für die ganze Zelle haben kann. [Quelle]
• DNA: Gemessen wird meist oxidiertes Guanin: 8-OHdG ist der gängigste Marker für oxidative DNA-Schäden. [Quelle]

Der Teufelskreis: Werden die Enzyme der Atmungskette geschädigt, stauen sich die Elektronen und bilden noch mehr Superoxid. [Quelle] Deshalb setzen wir am Fluss an, nicht an den Radikalen.

Wie wirkt Licht auf oxidativen Stress?

Rotes und nahinfrarotes Licht wirkt je nach Zustand der Zelle: In gesunden Zellen setzt es einen kleinen ROS-Impuls als Signal, in oxidativ gestressten Zellen senkt es die ROS und stärkt die eigene Abwehr. Michael Hamblin (Harvard Medical School) beschreibt die Folgen der Lichtaufnahme: mehr ATP, ein kurzer ROS-Impuls, mehr Stickstoffmonoxid; die Photobiomodulation kann die antioxidative Abwehr hochregulieren und oxidativen Stress senken. [Quelle] Seine Erklärung passt zum Fluss-Prinzip: Licht kann hemmendes NO von der CCO lösen, sodass die Elektronen wieder fließen. [Quelle]

Wie fein diese Antwort ist, zeigte das Team um Ying-Ying Huang und Michael Hamblin 2013 an Nervenzellen aus der Hirnrinde von Mäusen: Licht mit 810 nm (3 J/cm²) erhöhte in normalen Zellen leicht die ROS. In Zellen, die zuvor chemisch unter oxidativen Stress gesetzt worden waren, sanken die hohen ROS-Werte dagegen, und das Licht schützte die Zellen vor dem Absterben. [Quelle] Bei gleicher Dosis entschied also der Zustand der Zelle über die Richtung.

Mehr Licht ist trotzdem nicht automatisch besser: Hamblin beschreibt eine zweiphasige Dosiswirkung – wenig Licht regt an, viel hemmt. [Quelle] Seine Arbeitsgruppe spricht von der Janus-Natur der ROS: in niedriger Konzentration nützliches Signal, in hoher Zellgift. [Quelle] Für uns ist das der Kern: Licht ist kein Antioxidans von außen, sondern ein Signal, auf das Ihre Zellen selbst antworten. Mehr dazu im Beitrag zur Rotlichttherapie.

Wie schützt sich Ihr Körper selbst vor oxidativem Stress?

Die stärksten Antioxidantien bringt Ihr Körper selbst mit: Enzyme wie Superoxiddismutase, Katalase und Glutathionperoxidase, dazu Glutathion und das Melatonin, das Ihre Mitochondrien selbst herstellen. Die Superoxiddismutase macht aus Superoxid Wasserstoffperoxid, Katalase und Glutathionperoxidase machen Wasser daraus. Die manganhaltige Form in den Mitochondrien (MnSOD) gilt als das wichtigste ROS-abfangende Enzym der Zelle; Holley und Kollegen nennen sie die „Wächterin des Kraftwerks“. [Quelle]

Glutathion, das häufigste kleine Schwefelmolekül (Thiol) in allen Geweben, schützt vor oxidativem Stress. Die Zelle stellt es in zwei Schritten selbst her, und beide verbrauchen ATP. [Quelle] Energie ist also Abwehr: Liefern die Mitochondrien genug ATP, kann die Zelle ihren Schutz laufend nachbilden.

Das eleganteste Schutzsystem ist Melatonin. Yalikun Suofu, Robert Friedlander und Kollegen (University of Pittsburgh) wiesen 2017 an Nervenzellen von Mäusen nach, dass es in der Mitochondrienmatrix entsteht und dort über den Rezeptor MT1 die stressbedingte Freisetzung von Cytochrom c bremst, ein Startsignal der Apoptose. [Quelle] Dun-Xian Tan, Russel Reiter und Kollegen (UT Health San Antonio) beschreiben, dass Zellen außerhalb der Zirbeldrüse weit mehr Melatonin bilden können als diese selbst und damit auf schnelle Änderungen der ROS-Dichte reagieren; als Regler diskutieren sie das Nahinfrarot im Tageslicht. [Quelle]

Warum lösen Antioxidantien-Präparate das Problem nicht?

Weil sie am falschen Ende ansetzen: Hoch dosierte Antioxidantien fangen auch die nützlichen Signale ab, während die Ursache, der gestaute Elektronenfluss, bestehen bleibt. Jaroslav Lachký bringt es auf den Punkt: „Bilden wir zu wenige [freie Radikale], etwa durch übermäßige Antioxidantien, werden die Mitochondrien schwach.“ Entsteht das Leck dagegen aus einer schlechten Form und Thermodynamik der Mitochondrien, gilt: „Künstliche Antioxidantien senken in diesem […] Fall zwar die ROS-Bildung, lösen das Problem aber in keiner Weise. Eher können sie es verschlimmern.“

Die Forschung stützt diese Sicht. Sies und Jones halten fest, dass das unspezifische Abfangen von ROS mit niedermolekularen Antioxidantien in klinischen Studien nicht erfolgreich war. [Quelle] Die Cochrane-Analyse von Goran Bjelakovic, Christian Gluud und Kollegen wertete 78 randomisierte Studien mit 296.707 Teilnehmenden aus: Antioxidantien-Präparate senkten die Sterblichkeit nicht. In den Studien mit geringem Verzerrungsrisiko gingen Beta-Carotin und Vitamin E sogar mit einer höheren Sterblichkeit einher; Vitamin C und Selen veränderten sie nicht. [Quelle] Präparate sind für uns deshalb die zweite Wahl nach Sonne, Dunkelheit, Bewegung und saisonaler Ernährung; Antioxidantien auf Verdacht nehmen wir nicht.

Warum gehört der ROS-Anstieg beim Training dazu?

Der kurze ROS-Schub beim Training ist das Signal, auf das Ihre Muskeln mit mehr eigener Abwehr und neuen Mitochondrien antworten – wer ihn abfängt, verschenkt die Anpassung. Michael Ristow (Universität Jena) ließ 2009 insgesamt 39 gesunde junge Männer vier Wochen lang trainieren, einen Teil davon mit hoch dosiertem Vitamin C und E. Nur ohne die Vitamine stieg die Insulinempfindlichkeit, und nur ohne sie schalteten die Muskeln die Gene ihrer Schutzenzyme SOD1, SOD2 und Glutathionperoxidase hoch. Ristow spricht von Mitohormesis. [Quelle]

Mari Carmen Gómez-Cabrera, José Viña und Kollegen (Universität Valencia) fanden 2008 in einer Studie mit 14 Männern und 24 Ratten dasselbe Muster: Vitamin C als Präparat bremste die trainingsbedingte Verbesserung der Ausdauer, dämpfte die Bildung von Schlüsselfaktoren für neue Mitochondrien und verhinderte den Anstieg der Schutzenzyme SOD und Glutathionperoxidase. [Quelle]

Für Jaroslav Lachký zählt auch, wo Sie trainieren: „Diese freien Radikale haben jedoch mehrere Möglichkeiten, sich zu verhalten, und darüber entscheidet die Umgebung, in der sie entstehen.“ Mitochondriaks trainieren deshalb am liebsten draußen im Tageslicht statt unter LED-Röhren.

Was zeigen Studien zu Licht, Training und oxidativem Stress?

Die Forschung zeichnet ein klares Bild: Licht moduliert den Redox-Stoffwechsel je nach Zustand der Zelle, hoch dosierte Antioxidantien bremsen die natürliche Anpassung.

Schon eine einzelne Anwendung kann den Redox-Stoffwechsel modulieren, folgern Thiago De Marchi und Ernesto Leal-Junior (Universidade Nove de Julho, São Paulo) aus ihrer Metaanalyse. [Quelle]

Die Studien arbeiteten mit eigenen Lichtquellen und Parametern; sie beschreiben die Forschung, nicht die Anwendung unserer Geräte.

So setzen Mitochondriaks das um

Mitochondriaks drücken ROS nicht auf null, sondern geben ihren Mitochondrien mit Lichthygiene, Bewegung, Kälte und Erdkontakt die richtigen Signale zur richtigen Zeit.

• Morgens ins Licht: in den ersten 30 Minuten nach dem Aufstehen nach draußen, auch bei Wolken.
• Sonne ohne Sonnenbrand: Steigern Sie die Zeit in der Sonne schrittweise, damit Ihre Haut ihre Lichtschwiele aufbaut.
• Abends rot, nachts dunkel: Nach Sonnenuntergang rotes statt weißes Licht (E27, E14, GU10), sparsam und indirekt eingesetzt, vor Bildschirmen eine rote Brille; der Nachtmodus ist nur eine Teillösung. Schlafen Sie vollständig abgedunkelt (7 Tipps für besseren Schlaf).
• Draußen bewegen, Kälte nutzen: täglich Bewegung im Freien mit Erholungspausen, dazu kalte Duschen als zusätzlicher Reiz.
• Barfuß auf die Erde: Wiese, Sand oder Waldboden, wo es sicher ist. James Oschman sieht in den freien Elektronen der Erdoberfläche natürliche Antioxidantien [Quelle]; für Jaroslav Lachký ist Grounding „auch das beste Antioxidans“.
• Saisonal essen, bei Tageslicht: im Winter mehr tierische Fette wie Butter, Ghee oder Schmalz und kein Tropenobst; industrielle Pflanzenöle wie Sonnenblumen-, Raps- oder Sojaöl meiden wir ganz.

Rot- und Nahinfrarotlicht ergänzt die Sonne, es ersetzt sie nicht. Mitochondriak®-Geräte sind keine Medizinprodukte (Hinweis zum Charakter unserer Produkte); Abstand und Dauer nennt Ihnen das Handbuch.

Verwandte Begriffe

• Freie Radikale – Moleküle mit ungepaartem Elektron, darunter die reaktivsten ROS.
• Redox – das Gleichgewicht, dessen Kippen oxidativer Stress ist.
• Mitochondrien – Kraftwerke der Zelle, Quelle und Ziel der ROS.
• Atmungskette – der Elektronenfluss, dessen Stau Superoxid erzeugt.
• Cytochrom-c-Oxidase (CCO) – Endstation der Elektronen und Lichtempfänger.
• ATP (Adenosintriphosphat) – Energie, die die Zelle auch für Glutathion braucht.
• Stickstoffmonoxid (NO) – Botenstoff, der die CCO bremsen kann.
• Photobiomodulation – Rot- und NIR-Licht, das die ROS moduliert.
• Nahinfrarotlicht (NIR) – unsichtbarer Teil des Sonnenlichts.
• Melatonin – Hormon der Dunkelheit, das Mitochondrien auch selbst bilden.
• Deuterium – schwerer Wasserstoff, der den Elektronenfluss verlangsamen kann.
• Apoptose – programmierter Zelltod, den schwerer Distress auslösen kann.
• Grounding (Erdung) – Hautkontakt mit der Erde und ihren freien Elektronen.

Häufige Fragen zu oxidativem Stress

Was ist oxidativer Stress einfach erklärt?

Oxidativer Stress heißt: In Ihren Zellen entstehen mehr reaktive Sauerstoffspezies, als die körpereigene Abwehr ausgleichen kann. Kleine Mengen dieser Moleküle sind nützliche Signale. Erst das Zuviel oxidiert Membranen, Proteine und DNA, häufig ausgehend von den Mitochondrien, wenn dort der Elektronenfluss stockt.

Wie entsteht oxidativer Stress?

Häufig in den Mitochondrien, einem Hauptort der ROS-Bildung: Wenn Elektronen in der Atmungskette nicht glatt zum Sauerstoff fließen, springen sie vorzeitig ab und bilden Superoxid. Das geschieht vor allem, wenn sich Elektronen stauen, etwa weil Stickstoffmonoxid die CCO bremst. Dazu kommen UV-Licht ohne Gewöhnung, blaues Licht, Schlafmangel und viele mehrfach ungesättigte Fette.

Wie lässt sich oxidativer Stress messen?

Im Alltag spüren Sie ihn nicht; messbar sind nur seine Spuren im Labor. Dazu gehören 8-OHdG für DNA-Schäden, Proteincarbonyle und F₂-Isoprostane, am genauesten per Massenspektrometrie bestimmt. Ein Konsenspapier von 25 Fachleuten um Michael Murphy (2022) empfiehlt mehrere Marker zugleich und den einfachen TBARS-Test nicht als alleinigen Test. Wenn Sie sich dauerhaft erschöpft fühlen, lassen Sie die Ursache ärztlich abklären.

Soll ich Antioxidantien als Präparat einnehmen?

Auf Verdacht nicht: Wir setzen zuerst auf die körpereigene Abwehr. Eine Cochrane-Analyse von 78 Studien fand für Antioxidantien-Präparate keine geringere Sterblichkeit, bei Beta-Carotin und Vitamin E sogar eine höhere. Hoch dosiertes Vitamin C und E bremste zudem die Anpassung an Training. Einen festgestellten Mangel besprechen Sie mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.

Was hat die Ernährung mit oxidativem Stress zu tun?

Viel, vor allem über die Fette und die Tageszeit, zu der Sie essen. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sind das bevorzugte Ziel der Lipidperoxidation; deshalb meiden wir industrielle Pflanzenöle und kochen mit Butter, Ghee oder Schmalz. Wir essen saisonal, im Winter fettreicher und ohne Tropenobst, und bei Tageslicht statt spät am Abend.

Wie wirkt rotes Licht auf oxidativen Stress?

Rotes und nahinfrarotes Licht wirkt je nach Zustand der Zelle: In gesunden Zellen setzt es einen kleinen ROS-Impuls, in oxidativ gestressten senkt es die ROS. Das zeigte das Team um Michael Hamblin an Nervenzellen von Mäusen. Eine Metaanalyse von acht placebokontrollierten Studien mit 140 Gesunden fand nach Belastung weniger oxidative Schäden an Fetten und Proteinen und eine höhere SOD-Aktivität.

Lässt oxidativer Stress uns schneller altern?

Oxidativer Stress gilt als ein zentraler Mechanismus des Alterns, mit den Mitochondrien im Mittelpunkt. Denham Harman stellte 1956 die Freie-Radikal-Theorie des Alterns auf [Quelle] und fragte 1972, ob die Mitochondrien die biologische Uhr sind. [Quelle] Zahlreiche Modelle in Zellkulturen, Wirbellosen und Säugetieren stützen diese Theorie, wie Robert Balaban, Shino Nemoto und Toren Finkel zusammenfassen. [Quelle] Mehr unter Longevity.

Was Sie sich merken sollten

• Oxidativer Stress ist das Kippen der Redox-Balance: Bei etwa 1 bis 10 nM ist Wasserstoffperoxid ein Signal, oberhalb von etwa 100 nM ein Schaden.
• Er entsteht vor allem dort, wo sich Elektronen in den Mitochondrien stauen: Stau erzeugt Radikale, Fluss hält sie klein.
• Die stärkste Abwehr ist körpereigen; hoch dosierte Antioxidantien bremsen dagegen die Anpassung an Training.
• Licht wirkt je nach Zustand der Zelle: In gesunden Nervenzellen setzte es ein kleines ROS-Signal, in gestressten senkte es die ROS.

Wie Licht, ATP und Tagesrhythmus zusammenspielen, lesen Sie im Beitrag Mitochondrien stärken.